Het hart is de motor van het leven; een voortdurende spierpomp die voortdurend bloed door het lichaam pompt om andere organen van energie te voorzien om te gedijen. Het hart is afhankelijk van een continue toevoer van energie in de vorm van ATP, dat wordt geproduceerd in de mitochondriën, de energiefabrieken van de cel. Mitochondriën zijn unieke multifunctionele organellen die naast energieproductie ook de calciumregulatie in het hart, de redoxbalans, celdeling en celdood reguleren. Bij patiënten met hartfalen (HF) treden ernstige defecten in de mitochondriën op die leiden tot mitochondriale oxidatieve stress, verstoorde calciumregulatie in het hart, verminderde ATP-productie en bevordering van cardiomyocyten-apoptose. De ATP-productie in het hart schiet tekort en het hart wordt onvoldoende in staat om genoeg bloed te pompen om aan de energiebehoeften van het lichaam te voldoen. Het falende hart wordt vaak vergeleken met een "motor zonder brandstof". De mechanismen die verantwoordelijk zijn voor mitochondriale disfunctie bij hartfalen zijn slecht begrepen en specifieke therapieën ontbreken.
MITOchondriale disfunctie biedt een unieke kans voor therapierichting om de KRACHT van het falende hart te herstellen.
MITOchondriale disfunctie biedt een unieke kans voor therapierichting om de KRACHT van het falende hart te herstellen. In het MITO-FORCE- ('MITOchondrial therapy to increase cardiac FORCE and enhance exercise performance') project streven we ernaar om nieuwe therapeutische doelen te ontdekken en nieuwe farmacologische interventies te ontwikkelen om de mitochondriale functie bij hartfalen te herstellen.
